Skelettmuskulatur kontrahiert sich nur, wenn ein motorischer Nerv es ihr befiehlt. Das Signal springt an einer Verbindungsstelle auf die Faser über und bringt die Proteine in ihr dazu, aneinander zu ziehen.
Neuromuskuläre Endplatte
Ein Motoneuron schüttet Acetylcholin auf die Muskelfaser aus. Acetylcholin bindet an Rezeptoren der Fasermembran und löst ein Aktionspotenzial aus, das sich entlang der Faser ausbreitet.
Calciumfreisetzung
Das Aktionspotenzial läuft über die T-Tubuli in die Faser und veranlasst das sarkoplasmatische Retikulum, Calcium freizusetzen. Calcium legt die Bindungsstellen an den dünnen Aktinfilamenten frei.
Gleitende Filamente
Die Myosinköpfe greifen das Aktin, ziehen, lassen los und greifen erneut, wobei jeder Zyklus ATP verbraucht. Die Filamente gleiten aneinander vorbei, sodass sich das Sarkomer verkürzt, während die Filamente ihre Länge behalten.
Erschlaffung
Endet das Nervensignal, baut die Acetylcholinesterase das Acetylcholin ab und Calcium wird in den Speicher zurückgepumpt. Auch die Erschlaffung braucht ATP, deshalb werden Muskeln nach dem Tod starr (Rigor mortis).
Am Krankenbett
Muskelrelaxanzien für die Intubation blockieren den Acetylcholinrezeptor, und die Myasthenia gravis greift genau diesen Rezeptor an. Eine Schwäche, die bei wiederholter Anstrengung zunimmt, weist auf ein Problem an der Endplatte hin.
Passende Anleitungen
Von Making Synapses verfasst. Themenreferenz: OpenStax, Anatomy and Physiology 2e (kein Text übernommen).