La respiración funciona de forma automática desde centros del tronco encefálico, aunque también puedes controlarla a voluntad. La principal señal que impulsa cada respiración es el nivel de CO2 en la sangre.
Centros del tronco encefálico
Grupos de neuronas del bulbo raquídeo generan el ritmo básico de la respiración, y centros de la protuberancia suavizan el paso entre inspiración y espiración. Las señales bajan por la médula espinal y por los nervios frénicos (C3 a C5) hasta el diafragma.
Quimiorreceptores centrales
Sensores cerca de la superficie del bulbo raquídeo responden al pH del líquido cefalorraquídeo, que sigue al CO2 de la sangre. Un pequeño aumento del CO2 eleva con fuerza la frecuencia y la profundidad de la respiración.
Quimiorreceptores periféricos
Los cuerpos carotídeos y aórticos detectan el oxígeno bajo, sobre todo cuando la PaO2 cae por debajo de unos 60 mmHg, y también reaccionan al ácido en la sangre. En algunas personas con retención crónica de CO2, el oxígeno bajo pasa a ser una parte mayor del estímulo para respirar.
Lo que deprime la respiración
Los opioides, los sedantes, el alcohol y las lesiones del tronco encefálico atenúan la respuesta al CO2, así que la respiración se vuelve lenta y superficial. El aumento de la presión dentro del cráneo puede causar patrones respiratorios irregulares al comprimirse el tronco encefálico.
Al lado de la cama
Después de administrar opioides, controla la frecuencia y la profundidad respiratoria y el nivel de sedación, no solo la SpO2, porque el CO2 puede subir mientras el oxígeno se ve bien con oxígeno suplementario. La capnografía muestra el aumento de CO2 de forma precoz, y la naloxona revierte la depresión respiratoria por opioides.
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Escrito por Making Synapses. Referencia de temas: OpenStax, Anatomy and Physiology 2e (sin texto adaptado).