La respiration fonctionne automatiquement à partir de centres du tronc cérébral, mais vous pouvez aussi la contrôler volontairement. Le principal signal qui déclenche chaque respiration est le taux de CO2 dans le sang.
Les centres du tronc cérébral
Des groupes de neurones du bulbe génèrent le rythme de base de la respiration, et des centres du pont adoucissent le passage entre inspiration et expiration. Les signaux descendent dans la moelle épinière puis par les nerfs phréniques (C3 à C5) jusqu'au diaphragme.
Les chémorécepteurs centraux
Des capteurs proches de la surface du bulbe réagissent au pH du liquide cérébrospinal, qui suit le CO2 sanguin. Une petite hausse du CO2 augmente fortement la fréquence et l'amplitude respiratoires.
Les chémorécepteurs périphériques
Les corpuscules carotidiens et aortiques détectent le manque d'oxygène, surtout quand la PaO2 descend sous 60 mmHg environ, et réagissent aussi à l'acidité du sang. Chez certaines personnes avec une rétention chronique de CO2, l'hypoxie prend une part plus importante dans la commande respiratoire.
Ce qui déprime la respiration
Les opioïdes, les sédatifs, l'alcool et les lésions du tronc cérébral émoussent la réponse au CO2, et la respiration devient lente et superficielle. L'augmentation de la pression intracrânienne peut provoquer des rythmes respiratoires irréguliers lorsque le tronc cérébral est comprimé.
Au lit du patient
Après l'administration d'opioïdes, surveillez la fréquence et l'amplitude respiratoires et le niveau de sédation, pas seulement la SpO2, car le CO2 peut monter alors que l'oxygénation paraît bonne sous oxygène. La capnographie montre tôt la hausse du CO2, et la naloxone corrige la dépression respiratoire due aux opioïdes.
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Rédigé par Making Synapses. Référence de sujets : OpenStax, Anatomy and Physiology 2e (aucun texte adapté).